חפש רק בנושא זה






"לב של ספורטאי"

מה מאפיין "לב של ספורטאי" ומה ההבדל בינו ובין מחלת הלב המוגדל (HCM) המעלה את השכיחות להתמוטטות ולמוות פתאומי אצל אנשים צעירים? מפרי עטו של ברוך ויינשלבוים, יועץ, המרכז לרפואת ספורט ולמחקר ע"ש ריבשטיין
  13/05/09
אליס שלזינגר
אליס שלזינגר
מאמרים נוספים בתחום
סימום בספורט – הזווית ההיסטורית
סקס ספורט ומה שביניהם
הקשר בין השמנה וספורט למחלת הסרטן
רפואת ספורט: תרגילים לייצוב גב תחתון ועוד...
מאמרים נוספים בתחום
היפוטוניה בילדים: מאפיינים ואתגרים להתערבות פסיכומוטורית
זריקת ניצחון
DHEA - הורמון הנעורים. האומנם?
חסרות יסוד: ספורטאיות וחוסר ברזל
מאמרים נוספים בתחום

ברוך ויינשלבוים

 

נהוג להתייחס לספורטאים תחרותיים צעירים כאל תת־קבוצה מיוחדת של אנשים בריאים בעלי אורח חיים ייחודי המסוגלים על פי רוב לעמוד בדרישות גופניות יוצאות דופן. אימון ספורטיבי לתקופה ממושכת מתקשר עם שינויים מורפולוגיים בלב, הכוללים עלייה בחלל חדר שמאל, התעבות הקירות ועלייה במסת הלב, המתוארים לרוב כ"לב של ספורטאי" (לב מוגדל ־היפטרופיה לבבית). שינויים אלו מציגים יכולת גבוהה להסתגלות של הלב לעומס המו־דינמי (זרימת דם) הנובע מתכנית אימונים, בתדירות אימונים עצימה לאורך זמן.

 

הראשונים שהציגו את האדפטציות הספציפיות, של הספורט, היו ג'יול מורגנרוס ועמיתיו, בשנות ה־70 של המאה הקודמת. ההיפותזה הידוע ע"ש מורגנרוס. היפותזה זו, מבחינה בין שתי צורות של "לב של ספורטאי". ספורטאים בענפי ספורט סבולת, אירוביים טהורים, המאופיינים בהפעלת מסת שריר גדולה, בצורה דינמית־ריתמית, כגון ריצה. לעומת ספורטאים, בענפי כוח או אימוני התנגדות, המפעילים את קבוצות השרירים בצורה סטטית, כגון הרמת משקולות.

 

העלייה בנפח החדר השמאלי בתגובה לאימון שיטתי ניכרת יותר אצל חלק מהספורטאים. עלייה זו מעלה את הדילמה הקלינית בהבחנה בין "לב של ספורטאי" ובין מחלת לב מבנית. שוני דיאגנוסטי זה הוא בעל חשיבות גדולה במיוחד בזיהוי מחלות לב מסוימות, והוא מהווה בסיס רפואי לאפשרות של פסילת ספורטאי מתחרות, במטרה למזער את הסיכון למוות פתאומי או להחמרה של מחלת הלב. שיקולים אלו מניעים את אנשי הרפואה להשתמש בבדיקות אקו־קרדיוגרפיות, לשם הערכה מערכתית של מאפיינים מורפולוגיים וגבולות פיזיולוגיים של הגדלה של חלל החדר השמאלי, הקשורים לתנאים ספורטיביים בקרב ספורטאים המתאמנים באינטנסיביות גבוהה.

 

אדפטציה המו־דינמית

הסתגלות המערכת הקרדיו־וסקולארית למאמצי סבולת (מכונה גם מאמץ דינמי,איזוטוני או אירובי), כדוגמת ריצה למרחקים ארוכים ושחייה, שונה מזו של אימון כוח (מכונה גם מאמץ סטטי, איזומטרי, הספק או אנאירובי) כדוגמת היאבקות, הרמת משקולות או זריקה של חפצים כבדים. ענפי ספורט, כמו רכיבת אופניים וחתירה, הם דוגמאות למאמצים משולבים של סבולת וכוח ( מאמצים איזו־דינמים). רוב ענפי הספורט הם במידה מסוימת שילוב של תנאי סבולת וכוח, הקשורים לשינויים פיזיולוגים הפועלים ברמה מרכזית ופריפרית, ברמה מבנית, מטבולית ובקרה אחר תהליכים.

 

השינויים המורפולוגיים בחדר שמאל, הם תגובה עיקרית לעומס יתר המו־דינמי, המופעל על המערכת העורקית בעקבות אימונים. מרכיבים החשובים שמשפיעים על מבנה ותפקוד הלב הם: לחץ הדם, נפח הפעימה, דופק ותפוקת הלב. פרמטרים המו־דינמיים אלו, משנים את סוג העומס המופעל על המערכת הקרדיו־וסקולארית ואת עוצמתו, בהתאם לסוג הפעילות ולענף הספורט.

 

תגובות אקוטיות ואדפטציות כרוניות

תגובות אקוטיות למאמץ אירובי כוללות עלייה ניכרת בצריכת חמצן, בתפוקת לב, בנפח פעימה ובלחץ דם סיסטולי, תוך ירידה בתנגודת ההיקפית של כלי הדם. לעומת זאת, התגובות המיידיות למאמץ כנגד התנגדות הן עלייה מתונה בצריכת חמצן ובתפוקת לב עם עלייה משמעותית בערכי לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי, בתנגודת ההיקפית ובדופק. הסתגלות למאמצים דינמיים כרוניים, יוצרת עלייה בצריכת החמצן המרבית, הנובעת בעיקר מהעלייה בהפרש תכולת החמצן בין הדם העורקי לדם הורידי. לעומת זאת, ההסתגלות לאימונים כרוניים כנגד ההתנגדות הביאה עלייה זניחה בצריכת החמצן המרבית. מאמצי סבולת יוצרים בעיקר עומס יתר על המערכת הלבבית ע"י עלייה במילוי נפחי החדרים. לעומת זאת, מאמצי כוח גורמים לעומסי יתר על החדר השמאלי כתוצאה מהעלייה המשמעותית בלחץ הדם.

 

ספורטאי סבולת ברמה העלית מסוגלים לעלות את תפוקת הלב, מ־ 5־6 ל'/דק' במנוחה, ל־40 ל'/דק' במאמץ אירובי מרבי. הלב מסתגל לעומס נפחי ( (Volume overload זה, על ידי עלייה בקוטר הפנימי של חדר שמאל, אולם, ערכי לחץ הדם עולים גם כן, אך בצורה מתונה מאוד ביחס למאמצי כוח. ספורטאי אירובי , מציג ערכי לחץ דם של 69/175 מ"מ כספית, ו־104 מ"מ כספית לחץ דם עורקי ממוצע, בבדיקת מאמץ מרבית. תופעה פיזיולוגית זו, מדגישה את העובדה, שעומס נפחי טהור על הלב אינו קיים במהלך אימוני סבולת. הלב חייב להסתגל, גם לעומס הנפחי וגם לעומסי הלחץ (Pressure overload) במהלך מאמצים אירוביים כרוניים.

 

במהלך מאמצי התנגדות עצימים, ספורטאי כוח מציגים ערכי לחץ הדם של ל־350/480 מ"מ כספית ולחץ עורקי ממוצע של 393 מ"מ כספית בשיא המאמץ. תפוקת הלב והדופק עולים גם כן, אך בצורה מתונה יותר, ונעים סביב 9־10 ל'/דק' ו־102 עד 170 פ'/דק' בהתאמה. לפיכך, עומס של לחץ טהור על הלב אינו קיים במאמצים של כוח והתנגדות.

 

ספורטאים בענפים המשלבים אלמנטים של כוח עם סבולת, כגון חתירה ורכיבת אופניים, המערבים מסת שריר גדולה בצורה דינמית וסטטית, מציגים לרוב ערכים גבוהים של משתנים המו־דינמיים. רוכבי אופניים ברמה העלית יכולים לבצע מאמצים קרוב מאוד לדופק מרבי, ולהחזיק בו פרק זמן ממושך עד כ־6 שעות. לחץ דם סיסטולי וממוצע עולים במאמצים מסוג זה, כך שרוכב אופניים מציג ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 200 מ"מ כספית, בבדיקת מאמץ על אופניים ארגו־מטריות.

אם כך, לספורטאים בענפים דינמיים סוג ההתעבות החדר השמאלי יהיה אקסצנטרי עם עלייה בנפח חלל החדר השמאלי ועם עלייה פרופורציונאלית בעובי קירות חדר השמאלי בתגובה ל־ (Volume overload). לעומת זאת, בענפים סטאטיים, כנגד התנגדות תהיה לספורטאים אלה היפרטרופיה קונצנטרית, מלווה בעיבוי קירות החדר וללא שינוי בנפח חלל החדר בתגובה ל־ (Pressure overload) ועלייה משמעותית בלחץ הדם הסיסטמי המאפיין מאמצים מסוג זה.

 

העלייה המשמעותית ביותר בעובי הקירות של חדר שמאל נצפתה בקרב ספורטאי עלית העוסקים בהרמת משקלות, חתירה, "קרוס קאנטרי סקי", אופניים ושחייה. ענפי ספורט המשלבים בתוכם עומסים קיצוניים, של Volume overload ו־ Pressure overload כמו בחתירה ורכיבת אופניים, מציגים את מימדי הלב הגדולים ביותר, מבחינת נפח חלל החדר ועובי הקירות.

 

אבחנה מבדלת בין לבו של ספורטאי למחלת לב מבנית

התגובות של ספורטאים שונים לתנאי אימון שיטתיים ואחידים תהיינה שונות. קיימות ראיות לכך שאימון כרוני יוצר בכ־50% מהספורטאים, עלייה בחללי חדר שמאל ובחללי חדר ימין, כמו גם עלייה בנפח העלייה השמאלית של הלב. תופעה זו נקראת Cardiac remodeling. סימנים המצביעים על הגדלה בחדר השמאלי של הלב (≥ 60 מ"מ קוטר החדר) מתרחשת אצל כ־15% מהספורטאים המתאמנים אימון אירובי. הגדלה בגודל החדר לעתים מלווה בעלייה מתונה מאוד של התעבות קירות החדר באופן יחסי, שעוברת את הטווח הנורמלי (12־15 מ"מ). למרות האימונים האינטנסיביים, ערכי קירות חדר שמאל נשארים בגדר גבולות הנורמה המקובלים אצל מרבית הספורטאים.

Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) הינה סיבה נפוצה למוות פתאומי בקרב צעירים, ובמיוחד ספורטאים צעירים, המהווים כשליש מכל המקרים של מוות קרדיאלי פתאומי. העובדה שלספורטאים צעירים יש לרוב לב מוגדל, תוארה פעם כ־HCM. חשוב לציין, שלכל בעלי החיים הפעילים גופנית בצורה עצימה, ישנו לב מוגדל ביחס לאותם בעלי חיים שאינם פעילים. בספרות העדכנית לא קיימות אינדיקציות לכך שהיפרטרופיה לבבית מסוג זה הינה מזיקה. כמו כן, מחקרים אחרונים מצביעים על תמונה הפוכה, המראה שספורטאים אינם סובלים בשכיחות גבוהה יותר ממוגבלויות בגלל עיסוק בספורט תחרותי בצעירותם.

 

נוכח העלייה בשכיחות מקרי מוות קרדיאלי פתאומי בקרב ספורטאים צעירים, קיים צורך הכרחי באבחנה מבדלת של HCM מתופעת "לב של ספורטאי". תופעת "לב של ספורטאי" הינה אדפטציה פיזיולוגית לאימון, לעומת HCM שהיא פתולוגיה לבבית פרוגרסיבית ומזיקה המעלה את הסיכון למוות קרדיאלי פתאומי.

כאשר באים לעשות אבחנה מבדלת בין HCM לבין תופעת "לב של ספורטאי", ראוי להתייחס לפרמטרים הבאים:

  • היסטוריה משפחתית של מקרי מוות פתאומיים – לרוב קיימת אצל חולים עם לב מוגדל, אולם, אינה קיימת אצל הספורטאים
  • סוג ההתעבות (היפרטרופיה) – בלבו של הספורטאי היא סימטרית ואצל חולים עם HCM ההתעבות אינה סימטרית והמציגה עובי קיצוני של המחיצה הבין חדרית (ספטום)
  • עובי קירות של חדר שמאל – אצל חולים עם HCM היא לרוב מעל 15 מ"מ, ואצל הספורטאים לרוב מתחת ל־13 מ"מ
  • נפח חלל החדר שמאלי – בקרב ספורטאים, לרוב מעל 55 מ"מ, המגדילים את נפח החדר בסוף הדיאסטולה בגלל חזרה ורידית גבוהה יותר (EDV). חולי HCM מציגים ערכים מתחת ל־45 מ"מ
  • הגדלה בעלייה השמאלית של הלב – אצל ספורטאים היא במידה זניחה. בקרב חולים עם HCM ההגדלה בעלייה השמאלית היא בצורה בינונית
  • חסימה או הפרעה בהזרקה מהחדר השמאלי – אינה קיימת כלל אצל ספורטאים, אבל שכיחה אצל חולי HCM
  • תפקודים דיאסטוליים ומילוי החדר השמאלי דרך מסתם מיטראלי (E/A ratio) – בקרב ספורטאים יחס זה הוא גבוה מ־1. בקרב חולים עם HCM יחס זה נמוך מ־1 ומסמן ליקוי בתפקוד דיאסטולי של הלב ומילוי לא תקין של החדרים בדם
  • בדיקת אקו דופלר של הלב – מראות כיווץ תאי שריר הלב בצורה תקינה, ומהירות זרימת דם גבוהה אצל ספורטאים. חולי HCM לעומתם מציגים תופעה הפוכה, מהירות של זרימת דם ירודה
  • קצב המאמץ של רקמת שריר הלב בבדיקות אקו־דופלר  – בקרב חולים עם HCM הנו נמוך, מה שמראה יכולת נמוכה של הלב להסתגל לדרישות השונות. בקרב אוכלוסיית הספורטאים פרמטר זה הנו בנורמה
  • צריכת חמצן מרבית (VO2 max) – בקרב ספורטאים אירוביים נעה בין 55־70 מ"ל חמצן/לק"ג/לדקה, ועוברת את הערכים החזויים לקבוצת גיל עד כ־50%. ספורטאי כוח, המציגים לרוב ערכים לא גבוהים של צריכת חמצן מרבית, יכולים לפעמים להיכנס "לתחום האפור" להגדרה של־HCM. אולם, יש להתחשב במספר פרמטרים ולא אחד. חולי HCM מציגים לרוב ערכים נמוכים מהנורמה בצריכת חמצן מרבית
  • הפסקת אימונים – בגלל שהגדלה של הלב בקרב ספורטאים היא פיזיולוגית, עם הפסקת האימונים ישנה נסיגה ורגרסיה במימדי הלב. בקרב HCM אין רגרסיה כי ההגדלה היא פתולוגית כרונית.
  • בדיקות גנטיות – כיום ידועים כ־8 גנים הקשורים ל־HCM. בדיקת גנים אלו בקרב ספורטאים עם לב מוגדל הציגו תוצאות שליליות. אולם, בגלל הטרוגניות גבוה בקרב חולים עם HCM, בדיקות גנים אלו אינן מסירות את הסיכוי ל־HCM כיוון שתחום זה עדיין בחיתוליו וקרוב לוודאי שקיימים עוד גנים הקשורים לתופעה זו.

 

לסיכום

כפי שניתן להבין, אימון כרוני מסוג אירובי, התנגדות/כוח או משולב, המבוצע בעצימות, משך ותדירות גבוהים, יוצר אדפטציות פיזיולוגיות, במבנה ובתפקוד שריר הלב. אדפטציות אלו {משתנות} ב{התאם} לסוג הספורט ולאופי האימונים. במרבית ענפי הספורט קיימים גם אלמנטים דינמיים וגם אלמנטים סטטיים בביצוע המשימות, בדומיננטיות שונה בין ענף לענף. דומיננטיות זו תקבע את סוג ההיפרטרופיה הלבבית הצפויה להיות. מאמצים גופניים אלו, מפעילים עומס יתר על מערכת קרדיו־וסקולארית, מסוג               (Pressure overload Volume overload), המסתגלת בהגדלה של עובי קירות החדר, עלייה בנפח חלל החדר ועלייה במסת הלב. תופעה זו נקראת "לב של ספורטאי", השונה מהותית ממחלת לב מוגדלת (HCM) ו־Cardiac Remodeling.

 

 

References

 

1. Cheng T. O. Hypertrophic cardiomyopathy vs athlete's heart. International Journal of Cardiology 2009; 131 151–155.

2. Fagard R.H. Impact of different sport and training on cardiac structure and function. Cardiology Clinics 1997; 15 (3): 397־412.

3. George KP, Wolfe LA, Burggraf GW. The 'athletic heart syndrome'. A critical review. Sports Med. 1991;11(5):300־330.

4. Hart G. Exercise־induced cardiac hypertrophy: a substrate for sudden death in athletes? Exp Physiol 2003 ;88 ;639־644.

5. Haykowsky M. J., Dressendorfer R., Taylor D., Mandic S. and Humen D. Resistance Training and Cardiac Hypertrophy. Sports Med 2002; 32 (13): 837־849.

6. Maron BJ, Pelliccia A. The Heart of Trained Athletes. (Circulation. 2006;114: 1633־1644.)

7. Naylor LH, George K, O'Driscoll G and Green DJ. The athlete's heart: a contemporary appraisal of the 'Morganroth hypothesis'. Sports Med. 2008;38(1):69־90.

8. Pelliccia A, Culasso F,. Di Paolo FM and Maron BJ. Physiologic Left Ventricular Cavity Dilatation in Elite Athletes. Ann Intern Med. 1999 ;130:23־31.

9. Pluim B. M, Zwinderman A.H, Van der Laarse A. and Van der Wall E.E. The Athlete’s Heart : A Meta־Analysis of Cardiac Structure and Function. Circulation 2000;101;336־344.

10. Urhausen A, Kindermann W. Sports־Specific Adaptations and Differentiation of the

Athlete’s Heart. Sports Med 1999; Oct; 28 (4): 237־244.

 

ברוך ויינשלבוים – (M.P.E), יועץ, המרכז לרפואת ספורט ולמחקר ע"ש ריבשטיין במכון וינגייט.

 



תגובות הוסף תגובה
1.כדאי לחשוב על העתידDaniela E-H15/08/09
משחק מנהלים
המאמן בעידן המודרני כבר איננו רק "מכונת אימונים" ונדרש להפגין גם כישורי ניהול שונים


תשתחררו
כולם מכירים את חשיבות החימום לפני האימון, רבים מזניחים את השחרור וההרפיה אחריו. מולי אפשטיין מסביר כמה זה חשוב


מציאות מדומה
אימון הדמיה הוא חלק חשוב בתוכנית האימונים. המטרה: להכיר את סיטואציית התחרות ואת תגובות הספורטאי ולהפחית את הלחץ


כדור לבטן
ענת מאיר מציגה סדרת תרגילים לחיזוק שרירי הבטן עם כדור כוח גמיש